PREVENCOR


Comp. recub. 10 mg


 
PREVENCOR - Propiedades farmacocinéticas
Absorción: atorvastatina se absorbe rápidamente tras su administración oral; las concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx.) se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas.

El grado de absorción aumenta en proporción con la dosis de atorvastatina.

Tras su administración oral, los comprimidos recubiertos de atorvastatina tienen una biodisponibilidad del 95% al 99% comparados con la de las soluciones orales.

La biodisponibilidad absoluta de atorvastatina es de aproximadamente un 12% y la disponibilidad sistémica de la actividad inhibitoria de la HMG‑CoA reductasa es de aproximadamente un 30%.

La baja disponibilidad sistémica se atribuye a un aclaramiento pre‑sistémico en la mucosa gastrointestinal y/o a un metabolismo hepático de primer paso.

Distribución: el volumen medio de distribución de atorvastatina es de aproximadamente 381 l.

Atorvastatina se une a las proteínas plasmáticas en >98%.

Metabolismo: atorvastatina se metaboliza por el citocromo P450 3A4 a sus derivados orto‑ y parahidroxilados y a distintos productos de la beta‑oxidación.

A parte de utilizar otras rutas metabólicas, estos productos son posteriormente metabolizados mediante glucuronidación.

In vitro, la inhibición de la HMG‑CoA reductasa por los metabolitos orto‑ y parahidroxilados es equivalente a la de atorvastatina.

Aproximadamente el 70% de la actividad inhibitoria de la HMG‑CoA reductasa circulante se atribuye a los metabolitos activos.

Excreción: atorvastatina se elimina principalmente por la bilis tras el metabolismo hepático y/o extrahepático.

No obstante, el fármaco no parece sufrir una significativa recirculación enterohepática.

La semivida de eliminación plasmática de atorvastatina en el hombre es de aproximadamente 14 horas.

La semivida de la actividad inhibitoria para la HMG‑CoA reductasa es de aproximadamente 20 a 30 horas debido al efecto de los metabolitos activos.

Poblaciones especiales: Geriátrica: las concentraciones plasmáticas de atorvastatina y sus metabolitos activos son mayores en los ancianos sanos que en los adultos jóvenes, mientras que los efectos sobre los lípidos fueron comparables a los observados en poblaciones de pacientes más jóvenes.

Pediátrica: no se dispone de datos farmacocinéticos en población pediátrica.

Sexo: las concentraciones de atorvastatina y sus metabolitos activos en mujeres difieren de las de los hombres (aproximadamente la Cmáx. es un 20% mayor y el ABC un 10% inferior en mujeres).

Estas diferencias entre hombres y mujeres no fueron clínicamente significativas, ni produjeron diferencias clínicamente significativas en los efectos sobre los lípidos.

Insuficiencia renal: la enfermedad renal no afecta a las concentraciones plasmáticas de atorvastatina y sus metabolitos activos ni a sus efectos sobre los lípidos.

Insuficiencia hepática: las concentraciones plasmáticas de atorvastatina y sus metabolitos activos aumentan notablemente (aproximadamente 16 veces la Cmáx. y aproximadamente 11 veces el ABC) en pacientes con enfermedad hepática alcohólica crónica (Childs‑Pugh B).